Эпидемиологические исследования позволили установить, что курение является существенным фактором риска для развития церебральных поражений артерий. Следует иметь ввиду, что оксид углерода вызывает расширение сосудов головного мозга, в сочетании с никотином увеличивает церебральный кровоток. В отличие от влияния на обмен сердечной мышцы нет научного обоснования того, что никотин в дозе, эквивалентной курению, повреждает окислительный метаболизм. Нарушения сосудистой церебральной гемодинамики, под влиянием никотина - последующее развитие атеросклероза. Курение влияет на частоту сосудистых поражений мозга и является мощным фактором риска, снижающим кровоток мозга за счёт усиления мозгового атеросклероза. Возникающее при курении нарушение кровоснабжения головного мозга способствует развитию его функциональных нарушений. Это подтверждается психометрическим тестированием, показавшим снижение запоминания фамилий у курящих по сравнению с некурящими. Автор тестирования рассматривает этот факт как не прямой, т.е. побочный, эффект хронического курения.

Спазм периферических сосудов, возникающий под влиянием никотина, играет роль при развитии гипертонической болезни. Во время курения артериальное давление особенно сильно повышается, курение способствует ангиоспазмам, в часности венечных сосудов сердца, проявляющимся приступам стенокардии, а также тем же ангиоспазмам периферических артерий, которые обусловливают синдром перемежающейся хромоты. Врач каждому гипертонику, который курит должен советовать прекратить курение. Установлено, что у рабочих табачных цехов средняя величина артериального давления выше, чем на многих других производствах. У курящих с артериальной гипертензией происходит снижение липолитической активности и наблюдается дислипидемия.

Существенное воздействие оказывает курение на заболевания периферических сосудов, в частности на развитие эндартериита нижних конечностей (перемежающаяся хромота или облитерирующий эндартериит). После выкуривания одной сигареты спазм периферических сосудов держится примерно 20 минут, в связи с чем велика опасность развития облитерирующего эндартериита.

При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение адгезивности тромбоцитов, нарушение процессов фибринолиза крови. Общепризнано, что никотин и оксид углерода (угарный газ) влияют на функции ССС и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме крови катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр. Даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма, причём характер этих изменений может быть направлен двояко. Воздействуя на оба отдела вегетативной нервной системы, никотин вначале вызывает брадикардию вследствие возбуждения парасимпатического отдела, а затем стимулирует симпатические ганглии и выброс катехоламинов со всеми вытекающими последствиями (усиление темпов сердечных сокращений, положительный инотропный эффект, повышение артериального давления, констрикция периферических кожных сосудов и коронарная вазодилатация). С увеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов нервной системы.

Исходом обструктивного хронического бронхита, возникающего и прогрессирующего в связи с курением, является эмфизема лёгких, т.е. состояние, при котором утрачивается активная альвеолярная лёгочная ткань, рассасывается соединительнотканный остов лёгкого, исчезает капиллярная сосудистая сеть лёгких. Грудная клетка расширяется, приобретая типичную "бочкообразную" форму. Больные эмфиземой легких жалуются на одышку, которая вначале появляется при физическом напряжении, а затем и в покое, начинает беспокоить больного постоянно. Больные постепенно лишаются возможности выполнять из-за сильной одышки даже минимальные физические нагрузки, которые приводят к появлению ощущения нехватки воздуха. При внешнем осмотре обращает на себя внимание, кроме расширения от передней до задней поверхности грудной клетки, выраженная синяя окраска кожи и слизистых оболочек (диффузный цианоз).

Многочисленые клинико-эпидемиологические исследования подтвердили, что основной причиной хронического бронхита является курение. Хронический бронхит начинает развиваться в детстве в семьях, в которых родители курят, а дети становятся пассивными курильщиками. Нужно подчеркнуть "коварство" хронического бронхита курильщиков, который формируется постепенно, не вызывая существенных расстройств в состоянии здоровья. Больные не придают серьёзного значения кашлю, считая, что иначе и быть не может, поскольку они курят. Медленное не вызывающее длительное время существенных расстройств в состоянии здоровья течение хронического бронхита курильщиков приводит к тому, что они обращаются к врачу поздно, когда уже наступили в связи с курением необратимые изменения бронхов и лёгких.

Табачный дым, приводящий к значительным нарушениям бронхов и лёгких, отрицательно влияет на функцию органов дыхания. Особенно нарушается движение воздуха по бронхам, причём отрицательный эффект курения табака зависит от длительности и активности курения, а также от особенностей организма курильщика. Как показывают многочисленные исследования, у злостных курильщиков, бросивших курить в молодом возрасте, нарушения функции лёгких и бронхов уменьшаются. У лиц более старшего возраста, куривших длительное время, наступают выраженные морфологические изменения бронхов и лёгочной ткани. У них после прекращения курения нарушения функции лёгких не исчезают совсем. Однако не исключено, что решающую роль в возможном обратном развитии функциональных нарушений бронхов и лёгких играют индивидуальные особенности реакции на табачный дым.

При курении табака первыми берут удар на себя дыхательные органы. Токсические продукты табачного дыма, попадая в бронхи и лёгкие должны из них выводиться или нейтрализоваться. Поверхность контакта альвеол с вдыхаемым воздухом очень велика (90 кв.м), а суточный объём вдыхаемого воздуха составляет в среднем около 7-10 тыс.л. Очевидно, что для нормальной жизнедеятельности респираторные органы должны иметь совершенные механизмы защиты от вдыхаемых частиц пыли, газов, пара, бактерий, вирусов, плесеней и т.д. Может быть выделено 4 линии защиты дыхательного тракта от вдыхаемых примесей в зависимости от уровня.

Биохимический механизм действия никотина хорошо изучен.Во время курения, под влиянием никотина надпочечные железы выделяют гормоны адреналин и норадреналин, которые усиливают сердечную деятельность, повышают кровяное давление. Это оказывает положительное влияние на настроение курильщика, им овладевает обманчивое ощущение полного благополучия и спокойствия. Сначала это достигается с помощью небольших доз никотина, но ускоренное его обезвреживание организмом вынуждает курильщика прибегать к помощи следующей сигареты, чтобы восстановить желаемое настроение. Таким образом замыкается заколдованный круг, в который попала очередная жертва, попробовавшая случайно, чаще из любопытства, не задумываясь над последствиями, эту отраву, этот дымящийся яд.

По вопросу о времени появления курения табака в русском государстве мнения исследователей довольно противоречивы. Одни утверждают, что курение табака было известно на Руси очень давно - еще до открытия Америки. Другие полагают, что табак был завезен в нашу страну английскими купцами во времена Ивана Грозного. В эпоху царствования Михаила Романова курение табака было запрещено. После большого пожара в 1634 г., связанного с курением, курильщиков стали жестоко наказывать. Уличенные в приверженности к этой привычке в первый раз получали 60 ударов палок по стопам, во второй раз им отрезали нос или уши. Курильщиков пытали, чтобы выяснить место приобретения "богопротивного зелья". Отменил запрет на курение табака в 1697 г. Петр I, который приобрел эту привычку в Голландии. Это привело к быстрому распространению курения табака что, в свою очередь, потребовало расширения посевов табака и строительства табачных фабрик.