При поступлении высоких концентраций никотина происходит поражение клеточных мембран неспецифического характера. Доказано влияние курения на ускоренную агрегацию тромбоцитов, на показатели гемодинамики. Установлено, что никотин снижает содержание простациклина в кровеносных сосудах, что является важным фактором в развитии и ускорении появления заболеваний ССС. Курение способствует увеличению фибринолитической активности, продукции катехоламинов, а это, в свою очередь, приводит к гиперсенситивной реакции сосудистой стенки за счёт иммунных комплексов, особенно в зонах ветвления сосудов.

Оксид углерода влияет на мышечную ткань сердца и под его воздействием повреждаются миофибриллы сердца: частичный или тотальный некроз, дегенеративные изменения в митохондриях, вне- и внутриклеточный отёк, увеличение числа рибосом, репаративные фибротические изменения, такие же как при гипоксии. Оксид углерода, соединяясь с миоглобином, ухудшает диффузию кислорода к митохондриям, тормозит цитохромоксидазу, уменьшает скорость окисления в митохондриях. Он также влияет непосредственно на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард.

Важное значение имеет тот факт, что у курильщиков повышен уровень холестерина в крови по сравнению с некурящими, поэтому у курящих появляется риск развития атеросклероза. Также обнаружено существенное влияние фактора курения на состояние липидного обмена, которое выражено преимущественно повышением содержания беталипопротеина, холестерина, общих липидов крови.

Среди болезней ССС, на которые курение оказывает существенное влияние можно выделить ишемическую болезнь сердца, атеросклероз сосудов головного мозга и периферических сосудов. Для характеристики повышенного риска смертельного и несмертельного инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца вследствие поражения венечных сосудов указываются следующие причины, вызванные действием никотина: 1) при ишемии миокарда повышается повышается потребность мышцы сердца в кислороде; 2) повышается адгезивность тромбоцитов и склонность к тромбозам; 3) снижается порог раздражения для мерцания желудочков при ишемии миокарда; 4) усиливается ишемия миокарда под воздействием карбоксигемоглобина вследствие уменьшения поступления кислорода; 5) проявляется отрицательное инотропное действие карбоксигемоглобина. Эпидемиологические исследования, проведённые среди различных популяций указывают, что риск инфаркта (в том числе повторного) возрастает с количеством выкуренных за день сигарет, а также в старших возрастных группах, особенно старше 70 лет.

Влияние курения на развитие инфаркта миокарда обычно связывают с возникновением коронарного атеросклероза, вследствие чего появляются ишемия сердечной мышцы и последующий её некроз. Имеется ряд биологических механизмов, которые могут объяснить роль курения в развитии инфаркта миокарда:

1.Никотин ведёт к напряжению (стрессу) сердца за счёт увеличения АД и частоты сердечных сокращений.

2.Карбоксигемоглобин снижает способности сердца отвечать на стресс путём снижения поступления кислорода к миокарду и снижения силы сокращений.

3.Карбоксигемоглобин увеличивает тенденцию к возникновению тромбозов благодаря увеличению агрегации тромбоцитов и стимуляции эритропоэза, что ведёт к увеличению вязкости крови.

4.Повышенный уровень холестерина у курящих приводит к появлению холестериновых бляшек на стенках коронарных сосудов, что обусловливает уменьшение их просвета и дополнительной угрозе заупорки.

5.Курение увеличивает тенденцию к развитию аритмии.